Dünya Kanser Araştırması’nın finansmanı ile Hollanda’daki bilim adamları çölyak hastalığı olan küçük bir grup insan için glutenin nadir bir kanser gelişiminde nasıl bir rol oynadığını ortaya koydu.

Leiden Üniversitesi Tıp Merkezi’ndeki (LUMC) bilim adamları, glutene tepki gösteren bağışıklık sistemi hücrelerinin, nadir bir form olan lenfoma (beyaz kan hücrelerinin kanseri) gelişimine katkıda bulunabilecek sitokinler denilen kimyasallar ürettiğini gösterdi.

Bulgular geçtiğimiz günlerde Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı’nda (PNAS) yayımlandı. LUMC araştırmacı ve Dünya Kanser Araştırması bilimadamı Dr. Jeroen van Bergen, “Bağışıklık sistemi kansere karşı savaşta bir müttefik olarak görülüyor, ancak her zaman böyle değildir.”

Refrakter Çölyak Hastalığı

Bazı insanlar için, buğday, arpa ve çavdar gibi, gluten içeren tahıllar yemek, ince bağırsakta kronik iltihaba neden olabilir. Bu durum, otoimmün bir hastalık olan çölyak hastalığı olarak bilinir; burada, glutene özgü T hücreleri olarak adlandırılan özel bağışıklık sistemi hücrelerinde glutene olağanüstü derecede iltihap reaksiyonu bulunur.

Hücreler, daha sonra diğer bağışıklık sistemi hücrelerini uyarabilen sitokinler olarak bilinen kimyasallar üretirler.

Çölyak hastaları genellikle glutensiz bir diyet izleyerek semptomlarını kontrol altına alabilir. Bununla birlikte, erişkin dönemde teşhis edilen küçük bir yüzde (% 2-5) çölyak hastalığı hastası böyle bir diyete cevap vermez ve buna refrakter çölyak hastalığı (RCD) denir.

Bu insanlar sadece yetişkin olarak teşhis edildiklerinde, daha önce gluten yemi yemiş olacaklardı; bu esnada iltihaplanma ve uzun vadeli hasar zaten yapılmış olabilir ve bu nedenle bu noktada diyetlerini değiştirmek yardımcı olmaz. Refrakter çölyak hastalığının bir türü olan RCDII olarak adlandırılan bağışıklık sistemindeki olgunlaşmamış beyaz kan hücreleri (lenfositler olarak adlandırılır) ince bağırsağın duvarında bulunur ve kontrolsüz bir şekilde çoğalır. Bu hastaların yaklaşık yarısında bu hücreler, vücudun glutene tepkisinden kaynaklanan iltihaptan kaynaklanan nadir bir tür lenfoma olan enteropati ile ilişkili T hücre lenfoması (EATL) olarak adlandırılan, kansız, tedavi edilemez bir beyaz kan hücresi kanseri formuna dönüşürler .

EATL, agresif bir lenfoma olup, bu hastalar için gelecekleri çok iyi değildir, yani yeni tedavilere acilen ihtiyaç duyulmaktadır.

Büyüme Faktörleri

Bilim adamları, büyümek ve hayatta kalabilmek için uzun süredir lenfoma hücrelerini IL-15 adı verilen, büyüme faktörü olarak görev yapan ve hücrelerin çoğalmasını teşvik eden bir sitokine bağımlı olduğunu biliyorlardı.

Araştırmacılar, proliferasyonun diğer üç sitokin TNF, IL-2 ve IL-21 gibi etkili bir şekilde uyarılabileceğini göstermişlerdir. Bu üç sitokin, glutene tepki veren glutene özgü T hücreleri tarafından üretilir. Yeni bulgular, glutene karşı verilen bağışıklık tepkisinin, RCDII’de malign hücrelerin büyümesine katkıda bulunduğu potansiyel bir mekanizma sağlar.

Hedefe Yönelik Tedaviler

Şimdi önemli bir soru, bu sitokinlerin hangi lenfoma gelişim aşamasında olduğunu bulmaktır. Dr van Bergen açıkladı: “Muhtemelen lenfoma teşhisi sırasında hastada on yıllardır bağırsak iltihabı yaşanmıştır.

Tanı sırasında hedef ilaçlarla yeni keşfedilen büyüme faktörlerinin engellenmesine ne kadar yardımcı olacağını belirlememiz gerekiyor mu? Bu arada, laboratuarda çok sayıda potansiyel ilaç test ettik ve ikisi umut verici görünüyor. Dediğim gibi, bu büyüme faktörleri hala teşhis sonrası lenfoma büyümesinde ve gelişiminde rol oynuyorsa, bu sadece yeni bir tedavi açısından ilginç. ”

Worldwide Cancer Research’teki Bilim İletişim Müdürü Dr Lara Bennett, “Dünya Kanser Araştırması’nın finanse ettiği gibi, erken evre, keşif araştırmasının öneminin bir başka harika örneği. Bu nadir bir kanser türüdür, ancak bulgular gelecekte refrakter çölyak hastalığı olan bu küçük ama önemli gruptaki hastaya gerçek yarar sağlayabilir “dedi.

Leiden ve Amsterdam’daki araştırmacılar tarafından elde edilen bu bulgular önde gelen PNAS gazetesinde yayınlandı.

Araştırma, Worldwide Cancer Research tarafından sağlanan hibe ile finanse edildi.